Dipirona Sódica + Paracetamol é indicado para dor, dor de dente , dor de cabeça , dor abdominal e pélvica e enxaqueca.
Dipirona Sódica + Paracetamol é contra-indicado em pacientes alérgicos a este medicamento e a derivados pirazolonicos.
Dipirona Sódica + Paracetamol não deverá ser administrado durante o primeiro trimestre e nas últimas 6 semanas da gravidez, nem a pacientes portadores de doenças hepáticas, portadores de algumas doenças metabólicas (porfíria ou deficiência congênita de G-6-PDH). Evitar o uso de Dipirona Sódica + Paracetamol durante o período de lactação.
Este medicamento é contra-indicado na faixa etária abaixo de 12 anos.
A dose máxima diária recomendada é de 8 comprimidos.
Este medicamento não pode ser partido ou mastigado.
Durante o tratamento com Dipirona Sódica + Paracetamol deve ser evitado o uso de bebidas alcoólicas pois há risco de interação com a Dipirona.
Foi descrita ocorrência rara de reações de hipersensibilidade graves com a Dipirona, manifestadas por choque ou discrasias sanguíneas. O aparecimento de sintomas prodrômicos (lesões nas mucosas, febre , cefaléia etc.) indica suspensão imediata do tratamento.
Dipirona Sódica + Paracetamol é um medicamento para terapêutica sintomática de curto prazo, e não deve ser administrado por mais de 10 dias seguidos.
Evitar o uso de Dipirona Sódica + Paracetamol em pacientes com história de discrasias sanguíneas.
Administrar com cautela em pacientes com funções renal ou hepática comprometidas ou com deficiência de protrombina.
Dipirona Sódica + Paracetamol é geralmente bem tolerado, nas doses recomendadas. Podem ocorrer reações gastrointestinais leves e reações cutâneas. Reações de caráter grave são raras, tais como edema de laringe, reação anafilactóide, necrólise epidérmica tóxica e distúrbios hematopoiéticos. Lesões hepato-celulares são raras e geralmente estão relacionadas a superdosagem, ou a administração prolongada em alcoólatras crônicos.
O uso prolongado da associação pode dar origem a discrasias sanguíneas, tais como trombocitopenia , pancitopenia, agranulocitose, anemia hemolítica e metahemoglobinemia e em casos raros aplasia medular. Nesses casos o tratamento deverá ser imediatamente suspenso.
O mesmo deverá ser feito caso ocorram manifestações cutâneas ou mucosas, particularmente da boca e da garganta.
Nos pacientes com história prévia de hipersensibilidade ao medicamento podem ocorrer efeitos colaterais mais intensos, podendo chegar ao choque.
Atenção: este medicamento é um similar que passou por testes e estudos que comprovam a sua eficácia, qualidade e segurança, conforme legislação vigente.
O Álcool pode potencializar a ação da Dipirona e aumentar o risco de comprometimento hepático pelo Paracetamol.
A Dipirona potencializa a ação dos anticoagulantes cumarínicos , devendo ser evitada sua administração com essas substâncias.
Uso concomitante de Dipirona e Clorpromazina pode provocar hipotermia intensa.
Associação com barbitúricos pode levar a sobrecarga metabólica do hepatócito.
A Dipirona pode reduzir os níveis plasmáticos da Ciclosporina .
Referências Bibliográficas
Goodman & Gilman — As Bases Farmacológicas da Terapêutica, 9º edição. Martindale - The Complete Drug reference, 33º edição.
Terapêutica Medicamentosa em Odontologia, 2002 - Eduardo Dias de Andrade (Professor Titular de Farmacologia da faculdade de Odontologia de Piracicaba-Unicamp).
O Paracetamol é um derivado para-aminofenol que apresenta ações antitérmica e analgésica. A ação antitérmica do Paracetamol provavelmente é devida a sua ação central sobre o centro termorregulador no hipotálamo, promovendo vasodilatação periférica, resultando em aumento do fluxo sanguíneo, suor intenso e consequente perda de calor. A ação analgésica do Paracetamol é devida, provavelmente, à inibição predominante da síntese de prostaglandinas ao nível do SNC ou, em menor escala, por uma ação periférica através do bloqueio de geração do impulso doloroso.
O Paracetamol não altera os parâmetros da coagulação, nem produz efeitos gastrolesivos. Após administração oral é rapidamente absorvido atingindo concentrações séricas máximas entre 30 a 60 minutos e meia-vida plasmática de cerca de 2 horas. A biotransformação do Paracetamol dá origem a metabólitos glucuronados, sulfonados e cisteínicos, bem como metabólitos hidroxilados e desacetilados. É eliminado por via renal, com menos de 1% sob a forma inalterada.
A Dipirona é um derivado pirazolônico, não narcótico, que possui ação analgésica, antipirética e anti-inflamatória. A absorção por via oral é rápida e a biodisponibilidade é elevada.
A ação antitérmica da Dipirona deve-se a um aumento da perda de calor corporal. A produção de calor não é modificada, mas a perda de calor é aumentada, diminuindo deste modo a temperatura em condições febris, mas sem alterar a temperatura normal. O efeito analgésico da Dipirona é devido à ação sobre os centros nervosos e a nível de nociceptores periféricos. Quando o nociceptor já se encontra sensibilizado, as drogas inibidoras da ciclooxigenase ou da fosfolipase A2 não se comportam como analgésicos efetivos. As drogas que deprimem diretamente a atividade nociceptora, conseguem diminuir o estado de hiperalgesia persistente, através do bloqueio da entrada de cálcio e da diminuição dos níveis de AMPc nas terminações nervosas livres. A Dipirona possui, também, ação anti-inflamatória periférica, agindo sobre a síntese de prostaglandinas e também relacionada a uma diminuição da permeabilidade capilar.
Após administração oral, a Dipirona sódica é completamente hidrolisada em sua porção ativa, 4-N-metiaminoantipirina (MAA). A biodisponibilidade absoluta do MAA é de aproximadamente 90%, sendo um pouco maior após administração oral quando comparada à administração intravenosa.. A farmacocinética do MAA não é extensivamente alterada quando a Dipirona sódica é administrada concomitantemente à alimentos.
Principalmente o MAA, mas também o 4-aminoantipirina (AA), contribuem para o efeito clínico. Os valores de AUC para AA constituem aproximadamente 25% do valor de AUC para MAA. Os metabólitos 4-N-acetilaminoantipirina (AAA) e 4-N-familaminoantipiririna (FAA), parecem não apresentar efeito clínico. O grau de ligação às proteínas plasmáticas é de 58% para MAA, 48% para AA, 18% para FAA e 14% para AA. Foram identificados 85% dos metabólitos que são excretados na urina, quando administrados por via oral em dose única, obtendo-se 3% ± 1% para MAA, 6% ± 3% para AA, 26% ± 8% para AAA e 23% ± 4% para FAA.
Após administração oral de uma dose de 1g de Dipirona sódica, o clearance renal foi de 5 mL ± 2 mL/min para MAA, 38 mL ± 13 mL/min para AA, 61 mL ± 8 mL/min para AAA e 49 mL ± 5 mL/min para FAA. As meias vidas plasmáticas correspondentes foram de 2.7 ± 0,5 horas para MAA,3,7 ± 1,3 horas para AA, 9,5 ± 1,5 horas para AAA e 11,2 ± 1,5 horas para FAA. Em pacientes idosos, a exposição (AUC) aumenta 2 a 3 vezes. Em pacientes com cirrose hepática, após administração oral de dose única, a meia-vida de MAA e FAA aumentou 3 vezes (10 horas), enquanto para AA e AAA este aumento não foi tão marcante.