Extra-sístole ventriculares, supraventriculares e atriais, flutter atrial, fibrilação auricular paroxística, extra-sístoles ventriculares da Doença de Chagas , taquicardia ventricular e outras afecções associadas à excitabilidade cardíaca aumentada.
Angina do peito crônica estável com ou sem alteração do ECG, cardiopatia isquêmica com ou sem síndrome anginosa, seqüelas de infarto do miocárdio. Na profilaxia e tratamento da síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Bloqueio atrioventricular pré-existente de segundo ou terceiro grau sem marcapasso, por haver risco de bloqueio cardíaco completo.
Episódios de bradicardia que dêem lugar a síncope , a menos que estejam controlados por marcapasso.
Disfunção severa do nó sinusial, que produza bradicardia sinusial marcante, a menos que esteja controlada por marcapasso.
Pacientes que apresentem síncope e bloqueio de ramo com estudo eletrofisiológico do feixe de his mostrando um intervalo hv superior a 65 m/seg, a menos que esteja implantado marcapasso.
O Miodarid também é contraindicado na gravidez, salvo em casos excepcionais em razão do risco tireoideano fetal. O uso durante a amamentação é contraindicado devido à passagem do fármaco para o leite em quantidades significativas.
Em pacientes com hipersensibilidade ao iodo .
O uso do Miodarid é contraindicado durante a gravidez e lactação.
Informe seu médico a ocorrência de gravidez na vigência do tratamento ou após o seu término.
Informe seu médico se está amamentando.
3 comprimidos revestidos diários durante 8 a 10 dias.
Dose de manutenção variável segundo cada caso (de ½ a 2 comprimidos revestidos ao dia).
Pode-se utilizar esquema de 5 dias de tratamento (de 2ª a 6ª feira), intercalada com dois dias de descanso (sábado e domingo).
Os comprimidos revestidos podem ser administrados em 1, 2 ou 3 vezes ao dia, Miodarid sempre durante ou após as refeições. A dose de Miodarid não deve ser reduzida em pacientes com insuficiência hepática.
Siga a orientação do seu médico, respe itando sempre os horários, as doses e a duração do tratamento.
Deve-se ter cautela em casos de tratamento com Miodarid em pacientes portadores de disfunção hepática (podem requerer menores doses); insuficiência cardíaca congestiva; disfunção tireoideana incluindo bócio ou nódulos (existe risco maior de hipotireoidismo ou hipertireoidismo ); hipopotassemia (o Miodarid pode ser ineficaz ou arritmogênico, portanto, deve-se corrigir antes de iniciar o tratamento) deve ser precedida avaliação do risco/benefício.
Também recomenda-se considerar que durante a cirurgia cardíaca a céu aberto em pacientes que recebem amiodarona , existe o risco de hipotensão após a eliminação da circulação extracorpórea.
Pode haver interação maior do uso de amiodarona concomitante com digoxina em pacientes pediátricos do que em adultos.
Não interromper o tratamento sem o conhecimento do seu médico.
Informe seu médico sobre qualquer medicamento que esteja usando antes do início ou durante o tratamento.
Não tome medicamento sem o conhecimento do seu médico, pode ser perigoso para a saúde.
A ocorrência de efeitos adversos geralmente está relacionada à dose e à duração do tratamento, quase sempre são reversíveis após a suspensão de Miodarid, freqüentemente não obrigam a suspender o tratamento e melhoram ao diminuir a dose.
Anorexia , náuseas, vômito, dor abdominal e constipação .
Visão turva. Acúmulo de microdepósitos pardo-amarelados na córnea da maioria dos pacientes durante tratamento prolongado; estes depósitos, reversíveis, podem causar fotofobia , aparecimento de halos coloridos ao redor da luz e, ocasionalmente, acuidade visual reduzida.
O uso de colírios de metilcelulose pode minimizar ou mesmo prevenir o aparecimento deste quadro clínico.
Manifesta-se por eritema cutâneo, geralmente ocorrem durante as 2 primeiras semanas de tratamento. Reações de fotossensibilidade, como eritema e edema de áreas expostas à luz solar, ocorrem em cerca de 10% dos pacientes.
Bradicardia sinusial assintomática (2-4%); bloqueio AV (2-5%), fibrose pulmonar; pneumonite/alveolite intersticial; ataxia, formigamento nos dedos das mãos e dos pés; tremor e agitação das mãos, debilidade nos braços e nas pernas, cefaléia, insônia , hipotireoidismo, hipertireoidismo, insuficiência cardíaca congestiva, epididimite não infecciosa e hepatite , freqüentemente não obrigam a suspender o tratamento e melhoram ao diminuir a dose.
Informe seu médico o aparecimento de reações desagradáveis, tais como anorexia, náuseas, vômitos , dor abdominal e constipação.
Nas crianças a presença de efeitos colaterais é baixa e o crescimento parece não ser afetado, apesar da existência de alteração na função tireoideana. O início e a duração do tratamento podem ser mais curtos, contudo, Miodarid é altamente efetivo para o tratamento de arritmias pediátricas.
A amiodarona é excretada no leite materno, e o lactente recebe aproximadamente 25% da dose administrada à mãe, portanto, não é recomendável o uso da droga em mulheres em fase de amamentação.
Ainda que não se tenha realizado estudos adequados e bem controlados na população geriátrica, os idosos podem experimentar um aumento da incidência de efeitos neurotóxicos e disfunção tireoideana.
Cloridrato de amiodarona 200 mg.
Excipientes: celulose microcristalina, lactose, amido, amidoglicolato de sódio, dióxido de silício, povidona , estearato de magnésio, dióxido de titânio, corante laca vermelho, hipromelose e macrogol.
Se a ingestão for recente, pode ser benéfico o vômito e/ou lavagem gástrica; é importante o controle do ritmo cardíaco e da pressão arterial. Para a bradicardia pode estar indicado um agonista beta-adrenérgico ou um marcapasso. A hipotensão pode responder a inotrópicos positivos e/ou vasopressores.
A administração concomitante de Cloridrato de Amiodarona com medicamentos conhecidos por prolongar o intervalo QT deve estar baseada em uma avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios potenciais para cada paciente, pois o risco de “ torsade de pointes ” pode aumentar e os pacientes devem ser monitorados quanto ao prolongamento do intervalo QT.
Fluoroquinolonas devem ser evitadas por pacientes recebendo Cloridrato de Amiodarona.
Deve-se prevenir o início de hipocalemia (e corrigir a hipocalemia); o intervalo QT deve ser monitorado e, em caso de torsade de pointes, não administrar antiarrítmicos (instituir marcapasso ventricular; pode ser administrado magnésio IV).
Foram relatadas complicações potencialmente severas em pacientes submetidos à anestesia geral: bradicardia (irresponsiva à atropina), hipotensão, distúrbios da condução, redução do débito cardíaco.
Foram observados casos muito raros de complicações respiratórias severas (síndrome de angústia respiratória aguda do adulto), às vezes fatais, geralmente no período pós-cirúrgico imediato. Isto pode estar relacionado com uma possível interação com altas concentrações de oxigênio.
O Cloridrato de Amiodarona e/ou seu metabólito, a desetilCloridrato de Amiodarona, inibem os CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 e a glicoproteína P e podem aumentar a exposição de seus substratos.
Devido à longa meia-vida do Cloridrato de Amiodarona, as interações podem ser observadas por vários meses após a descontinuação do Cloridrato de Amiodarona.
O Cloridrato de Amiodarona é um inibidor da P-gp. A administração concomitante com substratos da P-gp deverá resultar em aumento de suas exposições.
Pode ocorrer perturbação no automatismo (bradicardia excessiva) e na condução atrioventricular (ação sinérgica). Além disso, um aumento na concentração plasmática da digoxina é possível devido à redução do clearance de digoxina.
Devem ser monitorados os níveis de digoxina plasmática e ECG. Os pacientes devem ser observados quanto aos sinais clínicos de toxicidade digitálica. Pode ser necessário ajuste posológico do digitálico.
Deve-se ter cautela quando o Cloridrato de Amiodarona é administrada com dabigatrana devido ao risco de sangramento. Se necessário, ajustar a dose de dabigatrana de acordo com as informações de sua bula.
O Cloridrato de Amiodarona aumenta as concentrações de substratos da CYP 2C9 tais como varfarina ou fenitoína através da inibição do citocromo P450 2C9.
A combinação de varfarina com Cloridrato de Amiodarona pode exacerbar o efeito do anticoagulante oral, elevando o risco de sangramento. É necessário monitorar os níveis de protrombina (INR) regularmente e ajustar as doses orais do anticoagulante durante e após o tratamento com Cloridrato de Amiodarona.
A combinação de fenitoína com Cloridrato de Amiodarona pode resultar em superdose de fenitoína, resultando em sinais neurológicos. Deve ser empregada monitoração clínica e a dose de fenitoína deve ser reduzida logo que surgirem sinais de superdose. Devem ser determinados os níveis de fenitoína plasmática.
O Cloridrato de Amiodarona aumenta as concentrações plasmáticas da flecainida, pela inibição do citocromo CYP2D6. Portanto, a dose de flecainida deve ser ajustada
Quando tais substâncias são administradas concomitantemente com Cloridrato de Amiodarona, um inibidor do CYP3A4, pode ocorrer um aumento de suas concentrações no plasma, o que poderá acarretar num possível aumento de sua toxicidade.
Os inibidores do CYP 3A4 e do CYP 2C8 podem ter um potencial para inibir o metabolismo do Cloridrato de Amiodarona e aumentar a sua exposição.
Recomenda-se evitar inibidores do CYP 3A4 (por exemplo, suco de toranja e determinados medicamentos) durante o tratamento com Cloridrato de Amiodarona.
A administração concomitante de Cloridrato de Amiodarona com sofosbuvir m combinação com outro antiviral de ação direta sobre o vírus da Hepatite C (como daclatasvir , simeprevir ou ledipasvir) não é recomendada, pois pode levar a bradicardia sintomática grave. O mecanismo para este efeito de bradicardia é desconhecido.
Se a coadministração não puder ser evitada, o monitoramento cardíaco é recomendado.
Não há dados disponíveis até o momento sobre a interferência de Cloridrato de Amiodarona em exames laboratoriais.
Evitar o consumo de suco de toranja.
A amiodarona tem sido utilizada para suprimir um grande número de arritmias supraventricular e ventricular no útero, em adultos e crianças incluindo AV nodal, taquicardia juncional, flutter e fibrilação atrial, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular associada com doença arterial coronária e cardiomiopatia hipertrófica.
Em geral a eficácia da amiodarona é igual ou superior aos outros agentes antiarrítmicos e pode ter alcance em 60% a 80% da maioria das taquiarritmias supraventriculares (incluindo aquelas associadas com a síndrome de Wolff-Pakinson-White) e 40% a 60% para taquiarritmias ventriculares.
Referência Bibliográfica:
Connolly SJ. Evidence-Based Analysis of Amiodarone Efficacy and Safety. Circulation. 1999; 100: 2025- 2034.
O Cloridrato de Amiodarona tem sido utilizada para suprimir um grande número de arritmias supraventricular e ventricular no útero, em adultos e crianças incluindo AV nodal, taquicardia juncional, flutter e fibrilação atrial, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular associada com doença arterial coronária e cardiomiopatia hipertrófica.
Em geral a eficácia do Cloridrato de Amiodarona é igual ou superior aos outros agentes antiarrítmicos e pode ter alcance em 60% a 80% da maioria das taquiarritmias supraventriculares (incluindo aquelas associadas com a síndrome de Wolff-Parkinson-White) e 40% a 60% para taquiarritmias ventriculares.
A segurança e a eficácia do Cloridrato de Amiodarona I.V. em pacientes que tiveram parada cardíaca resistente a desfibrilação ventricular fora do hospital foram avaliadas em 2 estudos duplo-cegos: o estudo ARREST (uma comparação de Cloridrato de Amiodarona ao placebo) e o estudo ALIVE (uma comparação de Cloridrato de Amiodarona à lidocaína).
O principal desfecho primário de ambos os estudos foi a admissão dos sobreviventes no hospital.
No estudo ARREST, 504 pacientes com parada cardíaca fora do hospital, resultante de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso, resistente a 3 ou mais choques para desfibrilação e epinefrina , foram randomizados para receber 300 mg de Cloridrato de Amiodarona diluída em 20mL de solução de glicose 5% rapidamente injetada na veia periférica (246 pacientes) ou para receber placebo (258 pacientes). Dos 197 pacientes (39%) que sobreviveram para serem admitidos no hospital, o Cloridrato de Amiodarona aumentou significativamente as chances de ressuscitação e internação hospitalar: 44% no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona contra 34% no grupo recebendo placebo, respectivamente (p = 0,03). Após ajuste de outros prognósticos de resultado independentes, a proporção de admissão de sobreviventes ao hospital no grupo do Cloridrato de Amiodarona quando comparada ao grupo do placebo foi 1,6 (intervalo de confiança 95%, 1,1 a 2,4; p = 0,02).
Um número maior de pacientes no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona do que no grupo recebendo placebo apresentou hipotensão (59% contra 25%, p = 0,04) ou bradicardia (41% contra 25%, p = 0,004).
No estudo ALIVE, 347 pacientes com fibrilação ventricular resistentes a 3 tentativas de desfibrilação por choque, epinefrina e um posterior choque para desfibrilação ou com recorrência de fibrilação ventricular após desfibrilação inicialmente bem sucedida foram randomizados para receber Cloridrato de Amiodarona (5mg/kg de peso corpóreo estimado, diluídos em 30mL de solução de glicose a 5%) e lidocaína semelhante ao placebo ou lidocaína (1,5mg/kg na concentração de 10mg/mL) e Cloridrato de Amiodarona semelhante ao placebo contendo o mesmo diluente (polissorbato 80). Dos 347 pacientes incluídos no estudo, o Cloridrato de Amiodarona aumentou significativamente as chances de ressuscitação para a admissão hospitalar: 22,8% no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona (41 pacientes dos 180) e 12% no grupo recebendo lidocaína (20 pacientes de 167) [p = 0,009]. Após ajuste de outros fatores que podem influenciar a probabilidade de sobrevivência, a proporção de sobreviventes para admissão hospitalar no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona quando comparada ao grupo recebendo lidocaína foi 2,49 (intervalo de confiança 95%, 1,28 a 4,85; p = 0,007). Não houve diferenças entre os grupos de tratamento na proporção de pacientes que precisaram de tratamento para bradicardia com atropina ou tratamento pressor com dopamina ou nas proporções dos pacientes recebendo lidocaína de maneira aberta no estudo.
A proporção de pacientes nos quais ocorreu assistolia após choque para desfibrilação, após administração da droga inicial do estudo, foi significativamente maior no grupo recebendo lidocaína (28,9%) do que no grupo recebendo Cloridrato de Amiodarona (18,4%), p = 0,04.
Referências
Chaitman BR. Exercise stress testing. In: Braunwald E, editor. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997. p.153 - 176.
Estudo ARREST: Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to shock-refractory ventricular fibrillation or tachycardia. N Engl J Med 1999;341:871 - 8.
Estudo ALIVE: Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002 Mar 21;346(12):884 - 90.
O Cloridrato de Amiodarona é metabolizada principalmente pelo CYP 3A4, e também pelo CYP 2C8.
O Cloridrato de Amiodarona e seu metabólito, desetilamiodarona, apresentam in vitro um potencial de inibir os CYP 1A1, CYP 1A2, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 3A4, CYP 2A6, CYP 2B6 e 2C8. O Cloridrato de Amiodarona e a desetilamiodarona tem também um potencial para inibir alguns transportadores, tais como a glicoproteína-P e o transportador de cátions orgânicos - OCT2 (um estudo mostra um aumento de 1,1% na concentração de creatinina, um substrato de OCT2). Dados in vivo descrevem interações do Cloridrato de Amiodarona sobre substratos de CYP 3A4, CYP 2C9, CYP 2D6 e P-gp.
A meia-vida do Cloridrato de Amiodarona é longa, incluindo variabilidade interpaciente considerável (20 a 100 dias). Durante os primeiros dias de tratamento com Cloridrato de Amiodarona o produto se acumula em quase todos os tecidos, particularmente no tecido adiposo. A eliminação ocorre após alguns dias e a concentração plasmática no estado de equilíbrio é atingida entre o período de um a alguns meses dependendo de cada paciente.
Essas características justificam o emprego de doses de ataque, que visam criar rapidamente a impregnação tissular necessária à atividade terapêutica.
A iodina é parcialmente removida da molécula e é encontrada na urina como ioduro; isto corresponde a 6 mg/24 horas quando uma dose de 200 mg de Cloridrato de Amiodarona é administrada diariamente. A parte remanescente da molécula, portanto incluindo a maior parte de iodina, é eliminada nas fezes após excreção hepática. O Cloridrato de Amiodarona é eliminada essencialmente por via biliar.
O clearance plasmático do Cloridrato de Amiodarona é baixo e a excreção renal insignificante o que permite o emprego de Cloridrato de Amiodarona nas posologias habituais nos pacientes com insuficiência renal.
Após a interrupção do tratamento a eliminação continua durante muitos meses. A persistência de uma atividade residual durante 10 dias a um mês deve ser levada em conta durante a condução do tratamento.
Em um estudo de carcinogenicidade de 2 anos em ratos, o Cloridrato de Amiodarona causou um aumento de tumores foliculares de tireoide (adenoma e/ou carcinoma) em ambos os sexos com exposição clinicamente relevantes.
Como os sinais de mutagenicidade foram negativos, é proposto um mecanismo epigênico em vez de genotóxico para este tipo de indução de tumor.
No camundongo, os carcinomas não foram observados, mas foi observada uma hiperplasia folicular da tiroide, dose-dependente.
Estes efeitos sobre a tiroide em ratos e camundongos são muito provavelmente devido a efeitos do Cloridrato de Amiodarona na síntese e/ou liberação de hormônios da glândula tiroide. A relevância destes achados é considerada baixa.
O Cloridrato de Amiodarona apresenta trânsito lento e alta afinidade aos tecidos. Sua biodisponibilidade por via oral varia de 30 a 80% (valor médio 50%) entre os indivíduos. O pico de concentração plasmática é atingido em 3 a 7 horas após dose oral única. A atividade terapêutica é, geralmente, obtida em uma semana (variando de alguns dias a duas semanas) de acordo com a dose de ataque.
Após injeção, a concentração de Cloridrato de Amiodarona diminui rapidamente no sangue, enquanto ocorre uma impregnação dos tecidos. A atividade atinge o máximo em cerca de 15 minutos e se esgota em 4 horas. Caso não haja nova administração, o fármaco é eliminado progressivamente. O Cloridrato de Amiodarona se acumula nos tecidos caso haja nova injeção ou administração oral.
Conservar em temperatura ambiente (15° a 30°C). Proteger da luz e umidade.
Prazo de validade: vide cartucho.
Não use medicamento com o prazo de validade vencido; poderá ocorrer diminuição significativa do seu efeito terapêutico.
Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.
Nº do lote, data de fabricação e prazo de validade: vide cartucho.
Registro M.S. Nº 1.0465.0209
Farm. Responsável:
Dr. Marco Aurélio Limirio G. Filho
CRF-GO nº 3.524
Laboratório Neo Química Com. e Ind. Ltda.
VPR 1 - Quadra 2-A - Módulo 4 - DAIA - Anápolis - GO
CEP 75132-020
www.neoquimica.com.br
C.N.P.J.: 29.785.870/0001-03
Indústria Brasileira
Venda sob prescrição médica.