É indicado para pacientes com hipertensão arterial leve a moderada.
Edema devido a queimaduras , e devido a distúrbios cardíacos, hepáticos e renais.
A Furosemida apresenta ações terapêuticas: Diurético de alça, anti-hipertensivo, anti-hipercalcêmico.
Nos casos de insuficiência renal com anúria, pré-coma e coma hepático, hipotassemia severa, hiponatremia severa, hipovolemia com ou sem hipotensão , hipersensibilidade aos componentes da fórmula.
Os comprimidos de Furozix devem ser ingeridos inteiros com algum líquido com o estômago vazio.
O tratamento com Furozix pode ser interrompido a qualquer momento , sem provocar danos ao paciente, porém seu médico deve ser informado.
De 20 a 80mg em uma só dose ou aumentar a dose para 20 a 40mg com intervalos de 6 a 8 horas, até obter a resposta desejada.
40mg 2 vezes ao dia.
Até 600mg ao dia.
2mg/kg em uma só dose ou aumentar a dose para 1 a 2mg/kg a cada 6 ou 8 horas, até obter a resposta desejada; não se recomendam doses maiores que 6mg/kg.
Os comprimidos devem ser ingeridos inteiros com algum líquido e com o estômago vazio.
É vantajoso tomar a dose diária de uma só vez , escolhendo-se o horário mais prático, de tal forma que não fique perturbado o ritmo normal de vida do paciente pela rapidez da diurese. A duração do tratamento é determinada pelo médico.
Informe ao médico a ocorrência de gravidez na vigência do tratamento, a Furosemida pode ser administrada durante o período de gravidez somente sob rigoroso controle médico.
Não tome remédio sem o conhecimento de seu médico. Pode ser perigoso para sua saúde.
Existindo hipercalciúria, com a administração de Furosemida pode ocorrer nefrocalcinose ou nefrolitíase.
Podem ocorrer enjôos ou sensação de enjôo como resultado de hipotensão ortostática. Com menor freqüência, pode aparecer bradicardia, visão turva, diarréia, cefaléias, aumento de sensibilidade da pele à luz solar, anorexia e, raras vezes, erupção cutânea, febre , dor de garganta , artralgias, alterações de audição.
Informe seu médico a ocorrência de reações desagradáveis.
| Furosemida | 40 mg |
| Excipiente* q.s.p. | 1 comprimido |
Excipiente: estearato de magnésio, celulose microcristalina, lactose, e croscarmelose sódica.
Caixas com 20 comprimidos.
Uso adulto.
Os sintomas de intoxicação pela Furosemida é a desidratação com quadro delirante. Devem ser efetuadas a reposição de líquidos e a correção do balanço eletrolítico. O tratamento recomendado é a monitoração das funções metabólicas. Em pacientes com obstrução à micção, garantir a manutenção do fluxo urinário.
Sondar os pacientes com distensão aguda de bexiga, decorrente de diurese excessiva, em portadores de obstrução urinária( por. ex. dilatação prostática).
Não há dados disponíveis até o momento sobre a interferência de Furosemida em exames laboratoriais.
Pode ocorrer alteração da absorção de Furosemida quando administrada com alimentos, portanto, recomenda-se que os comprimidos sejam tomados com o estômago vazio.
Não há dados disponíveis até o momento sobre a interação entre alimentos e Furosemida solução injetável.
O uso da Furosemida tem indicação desde o período neonatal (Benitz et al , 1995) até a idade adulta (Avery,1981) nos casos de edema das mais variadas formas, insuficiência cardíaca, indução de diurese e crises hipertensivas.
O estudo de Magrini F et al . (1987) confirma a eficácia de Furosemida nos casos de insuficiência cardíaca e aumento da resistência vascular coronariana. O estudo de Paterna S. et al (1999) também mostrou, com muita propriedade, a eficácia e a boa tolerabilidade de Furosemida no tratamento de 30 pacientes adultos, com idades entre 65 e 85 anos portadores de insuficiência cardíaca congestiva. Este efeito também foi demonstrado no estudo de Gottlieb SS et al . (1998).
O benefício e a segurança do uso de Furosemida em 46 crianças que foram submetidas a cirurgias cardíacas e usaram de forma contínua o medicamento Furosemida foram confirmadas no estudo randomizado de Klinge JM et al . (1997).
O estudo randomizado de Van der Vorst MM et al (2006), envolvendo 44 pacientes portadores de insuficiência cardíaca nos graus III e IV, demonstrou que Furosemida via oral também é eficaz, mesmo em quadros graves, como os envolvidos no estudo. Assim como no estudo de Paterna S et al (1999), Eterno FT et al . (1998) confirmaram que o uso de diuréticos como a Furosemida melhora a compensação cardíaca, reduz edemas e melhora, em curto prazo, a capacidade física e a qualidade de vida dos pacientes.
Referências bibliogáficas
(1) Benitz WE & Tatro DS: The Pediatric Drug Handbook, 3rd. Mosby-Year Book, Inc, St Louis, MO, 1995.
(2) Avery GB: Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn, 2nd. JB Lippincott Company, Philadelphia, PA, 1981.
(3) Magrini F, et al. Converting-enzyme inhibition and coronary blood flow. Circulation 1987 Jan;75(1 Pt 2):I168- 74.
(4) Paterna S, et al. Tolerability and efficacy of high-dose furosemide and small-volume hypertonic saline solution in refractory congestive heart failure. Adv Ther 1999 Sep-Oct;16(5):219-28.
(5) Klinge JM, et al. Intermittent administration of furosemide versus continuous infusion in the postoperative management of children following open heart surgery. Intensive Care Med 1997 Jun;23(6):693-7.
(6) Van der Vorst MM, et al. Evaluation of furosemide regimens in neonates treated with extracorporeal membrane oxygenation. Crit Care 2006;10(6):R168.
(7) Gottlieb SS, et al. The effects of diuresis on the pharmacokinetics of the loop diuretics furosemide and torsemide in patients with heart failure. Am J Med 1998 Jun;104(6):533-8.
(8) Eterno FT, et al. Diuréticos melhoram a capacidade funcional em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. Arq Bras Cardiol 1998;70(5):315-20.
A Furosemida é um diurético de alça que produz um efeito diurético potente com início de ação rápido e de curta duração. A Furosemida bloqueia o sistema cotransportador de Na + K + 2Cl - localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da Furosemida depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico. A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio são excreção urinária aumentada (devido ao gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada.
A Furosemida interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética. A Furosemida causa estimulação dose-dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, a Furosemida produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca (pela dilatação da capacidade venosa). Este efeito vascular precoce parece ser mediado por prostaglandina e pressupõe uma função renal adequada com ativação do sistema renina-angiotensina e síntese de prostaglandina intacta. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, a Furosemida reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos.
A eficácia anti-hipertensiva da Furosemida é atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta do músculo liso vascular ao estímulo vasoconstritor.
O efeito diurético da Furosemida ocorre dentro de 15 minutos após a administração da dose intravenosa e dentro de 1 hora após a administração da dose oral.
O aumento dose-dependente da diurese e natriurese foi demonstrado em indivíduos sadios recebendo doses de Furosemida de 10 mg até 100 mg. A duração da ação é de aproximadamente 3 horas após uma dose intravenosa de 20 mg e de 3 a 6 horas após uma dose oral de 40 mg em indivíduos sadios.
O efeito da Furosemida é reduzido, caso ocorra diminuição da secreção tubular ou da ligação da albumina intratubular ao fármaco.
A Furosemida é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal. O T máx é de 1 a 1,5 horas para os comprimidos de 40 mg. A absorção do fármaco demonstra grande variabilidade intra e interindividual.
A biodisponibilidade da Furosemida em voluntários sadios é de aproximadamente 50% a 70% para os comprimidos. Em pacientes, a biodisponibilidade do fármaco é influenciada por vários fatores incluindo doenças de base, e pode ser reduzida a 30% (por exemplo, na síndrome nefrótica).
A influência da administração concomitante de alimentos na absorção da Furosemida depende da forma farmacêutica.
O volume de distribuição de Furosemida é de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corpóreo. O volume de distribuição pode ser maior dependendo da doença de base.
A Furosemida liga-se fortemente às proteínas plasmáticas (mais de 98%), principalmente à albumina.
A Furosemida é eliminada principalmente na forma de fármaco inalterado, primariamente pela secreção no túbulo proximal. Após administração intravenosa, 60 a 70% da dose de Furosemida é excretada desta forma. O metabólito glicuronideo da Furosemida equivale a 10 a 20% das substâncias recuperadas na urina. O restante da dose é excretado nas fezes, provavelmente após secreção biliar.
A Furosemida é excretada no leite materno. A Furosemida atravessa a barreira placentária e é transferida ao feto lentamente. Por esta razão, observa-se no feto e no recém-nascido as mesmas concentrações de Furosemida que na mãe.
A biodisponibilidade da Furosemida não é alterada em pacientes com insuficiência renal terminal. Em insuficiência renal, a eliminação de Furosemida é diminuída e a meia-vida prolongada; a meia-vida terminal pode ser de até 24 horas em pacientes com insuficiência renal severa.
Na síndrome nefrótica, a redução na concentração das proteínas plasmáticas leva à concentrações mais altas de Furosemida livre. Por outro lado, a eficácia de Furosemida é reduzida nestes pacientes devido à ligação intratubular da albumina e diminuição da secreção tubular.
A Furosemida é pouco dialisável em pacientes sob hemodiálise , diálise peritoneal e CAPD (Diálise Peritonial Ambulatorial Contínua).
Em insuficiência hepática, a meia-vida de Furosemida é aumentada em 30% a 90%, principalmente devido ao maior volume de distribuição. Além disso, neste grupo de pacientes existe uma ampla variação em todos os parâmetros farmacocinéticos.
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão severa ou em pacientes idosos, a eliminação de Furosemida é diminuída devido à redução na função renal.
Em crianças prematuras ou nascidas à termo, dependendo da maturidade dos rins, a eliminação de Furosemida pode estar diminuída. O metabolismo do fármaco também é reduzido caso a capacidade de glucuronização da criança esteja prejudicada. A meia-vida terminal é menor do que 12 horas em crianças com mais de 33 semanas de idade pós-concepção. Em crianças com 2 meses ou mais, o “ clearance ” terminal é o mesmo dos adultos.
A Furosemida é um diurético de alça que produz um efeito diurético potente com início de ação rápido e de curta duração. A Furosemida bloqueia o sistema cotransportador de Na + K + 2Cl - localizado na membrana celular luminal do ramo ascendente da alça de Henle; portanto, a eficácia da ação salurética da Furosemida depende do fármaco alcançar o lúmen tubular via um mecanismo de transporte aniônico. A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de cloreto de sódio neste segmento da alça de Henle. Como resultado, a excreção fracionada de sódio pode alcançar 35% da filtração glomerular de sódio. Os efeitos secundários do aumento da excreção de sódio são excreção urinária aumentada (devido ao gradiente osmótico) e aumento da secreção tubular distal de potássio. A excreção de íons cálcio e magnésio também é aumentada.
A Furosemida interrompe o mecanismo de retorno (feedback) do túbulo glomerular da mácula densa, com o resultado de não atenuação da atividade salurética. A Furosemida causa estimulação dose-dependente do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na insuficiência cardíaca, a Furosemida produz uma redução aguda da pré-carga cardíaca (pela dilatação da capacidade venosa). Este efeito vascular precoce parece ser mediado por prostaglandina e pressupõe uma função renal adequada com ativação do sistema renina-angiotensina e síntese de prostaglandina intacta. Além disso, devido ao seu efeito natriurético, a Furosemida reduz a reatividade vascular das catecolaminas, que é elevada em pacientes hipertensos.
A eficácia anti-hipertensiva da Furosemida é atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta do músculo liso vascular ao estímulo vasoconstritor.
O efeito diurético da Furosemida ocorre dentro de 15 minutos após a administração da dose intravenosa e dentro de 1 hora após a administração da dose oral.
O aumento dose-dependente da diurese e natriurese foi demonstrado em indivíduos sadios recebendo doses de Furosemida de 10 mg até 100 mg. A duração da ação é de aproximadamente 3 horas após uma dose intravenosa de 20 mg e de 3 a 6 horas após uma dose oral de 40 mg em indivíduos sadios.
Em pacientes, a relação entre as concentrações intratubulares de Furosemida livre (estimadas utilizando-se a taxa de excreção urinária de furosemida) e seu efeito natriurético é apresentada na forma de uma curva sigmoide com uma taxa mínima efetiva de excreção de Furosemida de aproximadamente 10 µg por minuto. Portanto, uma infusão contínua de Furosemida é mais efetiva do que repetidas administrações em bolus . Além disso, não ocorre aumento significativo do efeito acima de certa dose administrada em bolus . O efeito da Furosemida é reduzido, caso ocorra diminuição da secreção tubular ou da ligação da albumina intratubular ao fármaco.
A influência da administração concomitante de alimentos na absorção da Furosemida depende da forma farmacêutica.
O volume de distribuição de Furosemida é de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corpóreo. O volume de distribuição pode ser maior dependendo da doença de base.
A Furosemida liga-se fortemente às proteínas plasmáticas (mais de 98%), principalmente à albumina.
A Furosemida é eliminada principalmente na forma de fármaco inalterado, primariamente pela secreção no túbulo proximal. Após administração intravenosa, 60 a 70% da dose de Furosemida é excretada desta forma. O metabólito glicuronideo da Furosemida equivale a 10 a 20% das substâncias recuperadas na urina. O restante da dose é excretado nas fezes, provavelmente após secreção biliar.
A meia-vida terminal da Furosemida após a administração intravenosa é de aproximadamente 1 a 1,5 horas.
A Furosemida é excretada no leite materno. A Furosemida atravessa a barreira placentária e é transferida ao feto lentamente. Por esta razão, observa-se no feto e no recém-nascido as mesmas concentrações de Furosemida que na mãe.
A biodisponibilidade da Furosemida não é alterada em pacientes com insuficiência renal terminal. Em insuficiência renal, a eliminação de Furosemida é diminuída e a meia-vida prolongada; a meia-vida terminal pode ser de até 24 horas em pacientes com insuficiência renal severa.
Na síndrome nefrótica, a redução na concentração das proteínas plasmáticas leva à concentrações mais altas de Furosemida livre. Por outro lado, a eficácia de Furosemida é reduzida nestes pacientes devido à ligação intratubular da albumina e diminuição da secreção tubular.
A Furosemida é pouco dialisável em pacientes sob hemodiálise, diálise peritoneal e CAPD (Diálise Peritonial Ambulatorial Contínua).
Em insuficiência hepática, a meia-vida de Furosemida é aumentada em 30% a 90%, principalmente devido ao maior volume de distribuição. Além disso, neste grupo de pacientes existe uma ampla variação em todos os parâmetros farmacocinéticos.
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão severa ou em pacientes idosos, a eliminação de Furosemida é diminuída devido à redução na função renal.
Em crianças prematuras ou nascidas à termo, dependendo da maturidade dos rins, a eliminação de Furosemida pode estar diminuída. O metabolismo do fármaco também é reduzido caso a capacidade de glucuronização da criança esteja prejudicada. A meia-vida terminal é menor do que 12 horas em crianças com mais de 33 semanas de idade pós-concepção. Em crianças com 2 meses ou mais, o “ clearance ” terminal é o mesmo dos adultos.
Este produto deve ser armazenado a temperatura ambiente, ao abrigo da luz e umidade.
O prazo de validade (24 meses) encontra-se gravado na embalagem externa e no blister, em caso de vencimento , inutilize o produto.
Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das crianças.
Reg. M.S . n° 1.0577.0036.001-1
Farm. Responsável:
Dra. Elaine C. M. Pessôa
CRF-SP n° 14.059.
Bunker Indústria Farmacêutica Ltda
Rua: Aníbal dos Anjos Carvalho, 212 Cidade Dutra
São Paulo - SP - Fone: (11) 5666-0266
C.N.P.J. 47.100.862/0001-50
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Indústria Brasileira
Venda sob prescrição médica.